APLICAÇÃO CLINICA

     Cães fêmeas são afetadas com maior frequência. Cães jovens, entre quatro e cinco anos, são geralmente mais afetados que os mais idosos. Qualquer raça pode ser afetada. Hipoadrenocorticismo é o  resultado da diminuição da produção de hormônios esteróides pelas glândulas adrenais. Pode ser classificada de acordo com a origem em hipoadrenocorticismo primário e secundário.

     O hipoadrenocorticismo primário caracteriza-se pela deficiência na secreção de glicocorticóide (cortisol) e mineralocorticóide (aldosterona) pelo córtex adrenal, causada geralmente por destruição imunomediada desta glândula. No hipoadrenocorticismo secundário (menos freqüente) tem-se secreção deficiente de glicocorticóides em consequência ao déficit hipofisário de ACTH. É importante ressaltar que a secreção de glicocorticóides pelas adrenais é estimulada pelo ACTH. Na falta deste hormônio, a camada fasciculada do córtex adrenal (camada responsável pela produção de glicocorticóides) sofre atrofia. Nota-se que a produção de mineralocorticóides está preservada uma vez que a camada responsável pela sua produção (camada glomerulosa do córtex adrenal) não é controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina-angiotensina.

​

Sintomas:

     Os sinais clínicos são muito variáveis e dependem da severidade e da evolução da doença. Alguns cães apresentam sinais crônicos e intermitentes (por exemplo, êmese e diarréia) enquanto que outros apresentam quadros agudos e chegam ao hospital veterinário em choque (hipotensos, bradicárdicos e hipoglicêmicos). As alterações clínicas não são específicas e sim comuns a uma variedade de outras doenças. No entanto, deve-se suspeitar de hipoadrenocorticismo crônico quando uma doença tem seus sintomas exacerbados pelo estresse e respondem a tratamentos inespecíficos e à terapia de suporte.

​

Diagnóstico:

     Em muitos casos, alterações nos exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e exames de urina vão levantar a suspeita de Doença de Addison. Radiografias do tórax podem revelar redução do tamanho do coração e aumento do esôfago. Um eletrocardiograma pode mostrar alterações, se a concentração de potássio estiver muito alta.

     O diagnóstico definitivo vai depender dos resultados de um exame do funcionamento da glândula adrenal, chamado de Teste de estimulação do ACTH. As taxas de cortisol, um dos hormônios principais produzidos pela glândula adrenal, são medidas antes e depois da administração de ACTH, sintético ou natural.

 

Tratamento:

    O tratamento consiste na reposição de glicocorticóides e/ou mineralocorticóides e se necessário terapia de suporte.

    As metas primordiais do tratamento são a correção dos déficits de volume de fluidos, a melhora da integridade dos vasos sanguíneos, além de estabelecer uma fonte de glucocorticóides para corrigir as anormalidades eletrolíticas e ácido-básicas e confirmar o diagnóstico. Os deficits de volumes de fluidos são corrigidos de forma apropriada pela administração de soro por via intravenosa, geralmente se utiliza soro fisiológico. Se há suspeitas de baixa concentração de açúcar no sangue, deve-se suplementar o soro com dextrose.

Glucocorticóides geralmente são administrados através de injeção. Glucocorticóides que não afetem o teste de estimulação de ACTH são melhores do que aqueles que dificultam a confirmação do diagnóstico de Doença de Addison, quando administrados antes do teste. Os desequilíbrios eletrolíticos são corrigidos através de soro intravenoso e também com a administração de drogas repositoras de mineralocorticóides. Estas drogas geralmente não são usadas até a confirmação do diagnóstico, já que as outras medidas de estabilização das crises em cães, costumam ser bem sucedidas nos casos de doença de Addison. Algumas vezes será necessário tomar medidas específicas, como a administração de glicose, insulina, cálcio e bicarbonato de sódio, para baixar concentrações muito altas e perigosas de potássio.

     O bicarbonato também pode ser usado para tratamento dos animais com grandes alterações do equilíbrio ácido-básico. A maioria dos animais em crise melhora em uma ou duas horas, com tratamento apropriado. Os fluidos intravenosos geralmente são mantidos de 24 a 48 horas, até que o cão consiga comer e beber sem vomitar. A partir daí, as injeções podem ser substituídas por medicação oral. Uma vez superado o período de crise, os cães podem receber mineralocorticóides injetáveis ou por via oral. A medicação por via oral deve ser dada diariamente, geralmente duas vezes ao dia, e às vezes são necessárias doses muito altas para controlar a doença. O mineralocorticóide injetável mais usado é o DOCP. É administrado por via intramuscular, a cada 25 dias aproximadamente, e é quase sempre eficaz. Para muitos cães, especialmente os maiores, a medicação injetável é bem mais barata do que a oral. A maioria dos cães portadores do Doença de Addison reage bem só com a reposição de mineralocorticóides, mas outros também precisam de suplementação de glucocorticóides com prednisona. Apesar de gravidade da Doença de Addison, este pode ser mantido sob controle com medicamentos, na grande maioria dos cães. Alguns animais portadores de insuficiência na produção de glucocorticóide, entretanto, necessitarão de suplementação durante períodos de stress.